多项研究表明，高血压患者的癌症风险显著增加，包括肾癌、结肠癌、乳腺癌等。一项纳入超360万例受试者的荟萃分析表明，收缩压和舒张压每升高10 mmHg，肾细胞癌的发生风险分别增加10%和22%。  

高血压和肿瘤存在许多共同的危险因素。如：

（1）不良饮食习惯：如高盐、高脂和高糖饮食，这些会增加食管癌、胃癌、结直肠癌和高血压患病风险。

（2）缺乏运动：长期的久坐生活方式和缺乏运动是结直肠癌和乳腺癌及高血压的共同危险因素。

（3）高体重指数（BMI）：超重和肥胖是导致高血压和结直肠癌、乳腺癌和子宫内膜癌的常见危险因素。

（4）吸烟饮酒：吸烟是高血压及多种心血管疾病的主要危险因素，并与肺癌、口腔癌、食管癌、胃癌和膀胱癌的发生密切相关。过量饮酒亦可增加高血压及口腔、咽喉、食管、肝脏、结直肠和乳腺等多种器官肿瘤的发生风险。

（5）心理因素：长期精神压力会增加肿瘤和高血压的患病风险。

且高血压可能通过以下途径促进肿瘤发生：  

• 血管紧张素II（Ang II）激活：Ang II通过刺激血管内皮生长因子（VEGF）生成，促进肿瘤血管生成及微环境重塑；  

• 氧化应激与炎症反应：高血压导致血管壁氧化应激增强，释放促炎因子（如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α），加速肿瘤细胞增殖；  

• 细胞凋亡失调：高血压可能干扰细胞凋亡信号通路，导致异常细胞存活。

值得注意的是，抗肿瘤治疗与药物已成为肿瘤高血压的重要诱因：  

• 抗血管生成药物：（如贝伐珠单抗、仑伐替尼）：通过抑制VEGF通路，导致血管内皮功能受损、血管收缩与舒张失衡，从而引发高血压；其中贝伐珠单抗使用后高血压发生率高达19%～47%；  

  
  

• 其他抗肿瘤药物：小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI）、蛋白酶体抑制剂等药物通过不同的机制导致高血压，如激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引发血管阻力增加； 化疗药物（如顺铂、环磷酰胺）引发肾损伤或钠潴留，间接升高血压。  

诊断标准：《肿瘤高血压管理专家建议》将肿瘤高血压定义为在未使用降压药的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压>130 mmHg和/或舒张压>80 mmHg。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药，血压虽不高于130/80 mmHg，仍应诊断为肿瘤高血压。

动态监测：推荐抗肿瘤治疗前、治疗中和治疗后进行全生命周期主动血压监测，以早期发现并管理肿瘤治疗相关高血压。抗肿瘤治疗前对所有患者进行健康教育并进行基线血压测量，治疗中每周监测2-3次，推荐家庭血压监测（HBPM）与24小时动态血压监测（ABPM）结合，以评估昼夜波动及靶器官损害风险，同时采用生活方式干预措施以降低肿瘤治疗相关高血压风险。

优选药物：

• 血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）/血管紧张素受体阻滞药（ARB）类药物：对合并蛋白尿或心血管风险患者有益，但需避免与肾毒性化疗药联用。  

• 二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）：如氨氯地平，因无显著药物相互作用，被推荐为一线选择；  

禁忌与慎用：  

• 非二氢吡啶类CCB可以抑制细胞色素P4503A4，会干扰一些抗肿瘤药的药代动力学，需谨慎使用；  

• 利尿剂可能加重顺铂的肾毒性，避免与顺铂、卡铂联用以防肾毒性叠加。

肿瘤相关高血压患者的长期随访建议优先选择家庭血压测量，还应关注心血管危险因素、靶器官损害及合并症等情况。随访中出现血压控制不达标时，推荐每周至少连续3天进行家庭血压测量，早晚各1次，并每2～4周1次诊室血压测量，根据血压水平调整降压方案，直至血压达标；待血压达标后，每月至少2～3次家庭血压测量。

随着现代医学迅速发展，大部分肿瘤已成为慢性疾病。肿瘤患者期望有生活质量和尊严地长期生存，已不再是梦想。肿瘤科、高血压和/或心血管内科联合诊疗模式逐渐成为趋势，有利于制订有效的个性化精准防控治疗方案，使患者从现代医学的最新成就和进展中最大获益。

肿瘤高血压这一交叉领域的深入研究，不仅关乎肿瘤患者的生存质量，更体现了“以患者为中心”的整合医学理念。值此世界高血压日之际，我们呼吁临床工作者重视肿瘤患者的血压全程管理，研究者加强肿瘤高血压机制的探索与转化研究，提升公众对共病风险的认知，践行健康生活方式。

我们相信，随着肿瘤高血压的多学科协作、全程化个体化与精准化管理，有望在保障抗肿瘤疗效的同时，降低心血管事件风险，实现“控瘤护心”的双重目标，为患者争取更优的生存预后。