明确风险分层是实施精准筛查的前提。2026版建议基于人群发病风险与临床预后，将人群划分为极高危与高危两个层级，对应不同的筛查与监测强度。

胸腺上皮性肿瘤（TET），尤其是胸腺瘤，是目前已证实的ICIs相关心肌炎极高危因素。药物警戒研究及meta分析均证实，TET患者接受ICIs治疗后，心肌炎发生风险显著高于其他实体瘤患者：药物警戒研究显示报告比值比（reporting odds ratio, ROR）达17.9（95%CI 11.3~28.3），OR达37.5（95%CI 9.2~143.7）。

临床特征上，TET患者ICIs相关心肌炎不仅发生率高（胸腺瘤患者可达 29%，显著高于胸腺癌的2%），且具有发病更早、病情更重的特点：中位发病时间21 d vs 41 d（P=0.01），威胁生命的心律失常发生率57% vs 18%（P<0.0001），合并肌炎比例75% vs 37%（P<0.0001），合并重症肌无力样综合征比例64% vs 21%（P<0.0001），30 d死亡率 36% vs 17%（P<0.001）。

2026版建议明确将合并TET（尤其是胸腺瘤）的患者列为ICIs相关心肌炎极高危人群，推荐治疗期间加强监测。

除TET外，符合以下任一特征的患者发生ICIs相关心肌炎的风险显著升高，列为高危人群：

• 两种不同ICIs联合治疗：PD-1/PD-L1抑制剂联合CTLA-4抑制剂治疗是明确的高危因素。多项回顾性队列研究汇总显示，双靶点联合治疗显著增加ICIs相关心肌炎的发病及死亡风险；其中法国全国性研究数据为HR=2.95（95%CI 2.26~3.85，P<0.001）。联合治疗的心肌炎发生率为0.7%~2.0%，显著高于单药治疗的0.2%~0.5%，且6个月累积发病率达1.6%，病死率也高于单药治疗（66% vs 44%）。

• 合并自身免疫性疾病：合并类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、重症肌无力、结节病等自身免疫性疾病的患者，ICIs治疗期间irAEs发生风险显著升高，其中心血管事件风险升高（HR=1.77，95%CI 1.04~3.03，P=0.036），心肌炎发生率也显著高于无自身免疫病史人群（1.6% vs 0.4%）。自身免疫性疾病处于活动期的患者原有疾病恶化（60% vs 30%）或复发（50% vs 29%）的比例更高。合并自身免疫性疾病并非ICIs治疗的绝对禁忌，但需评估疾病活动性。建议在ICIs治疗前，将免疫抑制治疗调整至最低有效剂量（泼尼松等效剂量≤10 mg/d），以平衡抗肿瘤疗效与自身免疫性疾病复发风险。

• 合并基础心血管疾病：既往基础心脏疾病（如心衰史）、糖尿病等基础疾病患者，ICIs相关心肌炎风险升高。法国全国性研究显示，合并心力衰竭者心肌炎风险升高71%（HR=1.71，95%CI 1.35~2.18，P<0.001）；合并高血压、糖尿病或心力衰竭的患者，1年全因死亡率显著升高。

• 人口学与代谢因素：高龄（65~85岁：HR=1.67，95%CI 1.06~2.62；>85岁：HR=2.02，95%CI 1.17~3.51，P<0.001）、高BMI（OR=1.29，95%CI 1.11~1.49，P=0.001）、吸烟史（OR=2.86，95%CI 1.14~7.18，P=0.026）均为ICIs相关心肌炎的独立危险因素。

基线筛查是后续动态监测的参照基准，也是早期识别潜在风险的关键环节。2026版建议推荐所有拟接受ICIs治疗的患者，在治疗前完成基线心血管评估，高危/极高危人群补充针对性检查。

所有患者均需完成以下4类基础评估：

1. 病史采集与体格检查：详细采集心血管疾病史、自身免疫病史、胸腺疾病史，评估呼吸困难、胸痛、心悸、乏力等基础症状；体格检查重点关注心率、心律、心音、水肿等心血管体征。

2. 心肌损伤标志物：以心肌肌钙蛋白（cardiac troponin, cTn）为核心，优先选择高敏cTnT。研究证实，cTnT在ICIs相关心肌炎诊断中的灵敏度（98%）高于cTnI（88%）与CK（75%），且持续升高与主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events, MACE）强相关。基线cTn水平不仅用于后续对比，基线高敏cTnT≥2 倍URL与后续心肌炎发生的关联最强（HR=31.71，95%CI 5.91~170.23）。可同步检测CK、CK-MB、肌红蛋白作为补充。

3. 12导联心电图：用于评估基线心律、传导系统与ST-T形态。约90%的ICIs相关心肌炎患者可出现心电图异常，基线心电图可为后续新发异常的识别提供对照。

4. 超声心动图：评估心脏结构、左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）及室壁运动。需注意，超过半数的ICIs相关心肌炎患者LVEF可维持正常，但心肌应变（GLS等）已受损，常规超声对心肌损伤识别能力有限，因此不能仅凭LVEF正常排除风险。

对于合并TET或疑似胸腺异常的患者，推荐补充以下检查：

1. 胸部CT评估胸腺形态：采用胸腺5级评分系统（0 级：胸腺完全脂肪替代；4 级：组织学确诊TET）。研究显示，ICIs相关心肌炎患者治疗前胸腺评分≥3 分占比显著更高（15% vs 3%，OR=25，95%CI 6~109），胸腺前后径、厚度显著增加，椭圆形形态、轮廓凸出等异常占比升高。

2. 乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor, AchR）抗体检测：作为胸腺相关自身免疫标志物，AchR抗体在ICIs相关心肌炎患者中阳性率显著升高（16% vs 4%，校正OR=5.4，95%CI 1.3~21.8），且与确诊后首月内心肌毒性事件风险增加相关（校正HR=1.8，95%CI 1.1~2.8，P=0.02）。

• 基线心血管评估异常者，建议完善心血管科会诊，评估心脏基础疾病状态与ICIs治疗风险。

• 胸腺形态异常（评分≥3 级）或AchR抗体阳性者，建议由肿瘤心脏病多学科团队（multidisciplinary team, MDT）评估ICIs治疗的获益-风险比，制定个体化监测方案。

• 近4周内发生急性冠脉综合征、急性失代偿性心力衰竭、Ⅳ级慢性心力衰竭或急性肺栓塞者，建议病情稳定后再启动ICIs治疗。

• 不推荐常规使用糖皮质激素预防irAEs，仅存在特殊适应证（如既往输液反应、同步化疗）时考虑使用。

ICIs相关心肌炎多发生于治疗开始后28~65 d（中位33~50 d）；其中胸腺异常患者约81%发生于治疗后3个月，病情进展更快，为重点监测人群。2026版建议基于风险分层，制定了差异化的监测频率与指标体系。

1. 动态监测优于单次检测：cTnT持续升高与严重MACE强相关，72 h内cTnT峰值>32倍的动态监测较单次检测更具预警价值，cTnI快速回落、cTnT持续升高的差异化模式为筛查核心要点。

2. 症状与指标结合：不能仅依赖实验室检查，需同步评估临床症状及合并irAEs情况。

3. 高发期强化监测：治疗前3个月为重点监测时段，3个月后可降低频率，出现可疑指征时随时复查。

1. 极高危人群（TET/胸腺瘤）：TET患者心肌炎发病早、进展快，81%发生于治疗后3个月内。推荐首剂后2~3周内每3~5 d监测心肌损伤标志物（cTnT优先）、心电图及超声心动图；同时通过胸部CT动态评估胸腺变化，及时识别免疫激活状态。

2. 常规高危人群与普通人群

   高发期（治疗前3个月）：双周给药方案患者在第2~9周期、三周给药方案患者在第2~6周期，每次给药前均需评估临床症状与体征，复查心电图及cTn；可联合监测利钠肽（B型利钠肽/N末端B型利钠肽原，BNP/NT-proBNP）、CK等指标。

   治疗3个月后：每次给药前常规评估症状与体征，出现可疑指征时复查心肌损伤标志物、心电图及超声心动图。

1. 利钠肽（BNP/NT-proBNP）：用于识别心功能异常，正常时具有较高的阴性预测值，有助于排除ICIs相关心肌炎；但炎症反应本身可诱导其升高，阳性结果需谨慎解读。

2. 绝对淋巴细胞计数（absolute lymphocyte count, ALC）与中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR）：ALC下降幅度越大、NLR升高越显著，后续MACE风险越高。

3. 心肌肌球蛋白结合蛋白C（cardiac myosin binding protein C, cMyBP-C）：新型心脏特异性标志物，与cTn显著正相关，有望成为心肌损伤的补充监测指标，目前尚缺乏ICIs人群的前瞻性验证。

当监测过程中出现以下预警信号时，需高度怀疑ICIs相关心肌炎可能，立即启动临床响应流程。

1. 临床症状：缺乏其他明确病因可解释的新发乏力、心悸、胸痛、呼吸困难、心源性休克、心包积液，或合并肌痛、眼睑下垂、吞咽困难等肌炎/重症肌无力表现。

2. 生物标志物：cTn较基线新发升高或进行性升高，尤其是cTnT动态升高。

3. 心电图异常：新发窦性心动过速、ST-T改变、束支传导阻滞、房室传导阻滞、室性心律失常、QRS时限增宽（>110 ms）等。

4. 合并其他irAEs：新发肌炎、重症肌无力、肝功能异常、甲状腺功能异常等，需同步排查心脏受累。

需要注意：ICIs相关心肌炎的临床表现谱广泛，约6.6%的患者完全无症状，仅因生物标志物或影像学异常被疑诊；约65%的患者合并其他irAEs。因此，若患者以肌炎、肝炎或甲状腺炎为首发表现，亦应进一步排查心肌炎；正常cTn不能排除诊断（ESC 2024）。

1. 暂缓ICIs治疗。 一旦出现上述异常，建议暂缓ICIs治疗，直至排除心肌炎。

2. 完善全面评估：包括心肌损伤标志物（cTn、CK、CK-MB）、利钠肽、12导联心电图、超声心动图；同步筛查其他irAEs（肝功能、甲状腺功能、促肾上腺皮质激素、皮质醇等）。

3. 鉴别诊断：ICIs相关心肌炎需与感染性心肌炎、ACS、Takotsubo心肌病、肺栓塞、原发性心血管疾病加重、肿瘤进展及其并发症、其他抗肿瘤治疗相关心血管并发症、肾功能衰竭、重度感染、主动脉夹层以及其他原因所致心肌炎等进行鉴别。

4. 心血管科会诊，高度怀疑者启动MDT讨论。

5. 影像学与病理学检查明确诊断：疑似心肌炎时首选心脏MRI（应用改良Lake Louise标准）；对于诊断不明确、非侵入性检查结果矛盾者，评估心内膜心肌活检指征，以组织病理学检查作为确诊金标准。

6. 符合临床诊断标准者，立即启动糖皮质激素等规范治疗。糖皮质激素应在症状出现后24 h内启动；若出现无法用其他原因解释的MACE，在等待MRI或活检结果期间即应启动。确诊后应立即停用ICIs，并按临床分型给药。

明确风险分层是实施精准筛查的前提。2026版建议基于人群发病风险与临床预后，将人群划分为极高危与高危两个层级，对应不同的筛查与监测强度。

部分轻症或极早期心肌炎患者，单次cTn检测可在正常范围，动态监测才发现升高；且cTnI的灵敏度低于cTnT，优先选择高敏cTnT作为监测指标。

ICIs相关心肌炎常合并肌炎、重症肌无力，形成“心脏-骨骼肌-神经肌接头” 重叠综合征，此类患者预后更差。对于出现肌无力、呼吸肌受累的患者，需同步评估心脏，不能仅关注肌肉症状。

传统延迟钆强化（late gadolinium enhancement, LGE）与T2加权短时反转恢复序列对早期、亚临床心肌炎的灵敏度有限，T1/T2 mapping技术更具优势；但临床高度怀疑而MRI阴性时，仍需结合临床、生物标志物动态变化综合判断，应考虑行心内膜心肌活检。

不推荐常规使用糖皮质激素预防irAEs，预防性应用糖皮质激素可能会降低ICIs药物的抗肿瘤疗效，且长期使用糖皮质激素可能增加糖皮质激素相关不良反应的风险；仅在特殊临床场景下个体化使用。