为贯彻落实《健康中国行动—癌症防治行动实施方案（2023—2030年）》精神，助力实现“癌症防治核心知识知晓率达到80%以上”的目标，中国抗癌协会依托《中国整合肿瘤诊治指南》（CACA指南），组织专家编写《中国肿瘤患者管理核心科普知识（2026）》与《中国居民防筛核心科普知识（2026）》两大专项科普读物，以标准化、高质量的内容基石，为面向全人群的肿瘤防治科普提供系统支撑。现陆续上线内容，供参阅使用。

诊

核心观点一：专业颈部触诊与症状评估是诊断流程的起点

• 医生触诊甲状腺主要摸什么？

专科医生触诊主要评估甲状腺大小、质地、对称性，以及是否有结节。重点关注结节的硬度、活动度、与周围组织有无粘连。质地坚硬、固定不动、随吞咽活动度差的结节需高度警惕。同时会触摸颈部淋巴结是否肿大，这是判断是否转移的重要线索。

• 没有结节但出现哪些症状也需要就医排查？

甲状腺癌早期多无症状。当出现以下“危险信号”时，即使触诊无结节也应就诊：声音持续性嘶哑且非感冒引起；饮水或进食出现吞咽困难或异物感；颈部前方出现快速增大的无痛性肿块；伴随腹泻、心慌、面部潮红（警惕髓样癌）。 这些症状可能与肿瘤压迫或特定类型甲状腺癌相关。

• “颈部淋巴结肿大”和甲状腺癌有什么关系？

甲状腺的淋巴引流非常丰富。当甲状腺癌发生淋巴结转移时，常首先转移至颈部中央区（VI区）淋巴结，继而可能转移到颈侧区。因此，对于发现的甲状腺结节，医生必查颈部淋巴结。超声发现淋巴结形态异常（如圆形、皮质增厚、淋巴门消失、出现微小钙化或囊性变、周围型血流或丰富紊乱的内部血流）是转移的强有力证据。

核心观点二：超声是甲状腺结节诊断与分流的基石并依赖TI-RADS系统

• 超声为什么是诊断甲状腺结节的首选检查？

甲状腺位置表浅，高频超声能提供无创、无辐射、高分辨率的实时成像。它能清晰显示1-2毫米的微小结节，并分析其边界、形态、内部回声、纵横比、钙化类型和血供等核心特征。这些特征是判断结节良恶性风险并进行分层的直接依据，决定了下一步是“观察”还是“穿刺”。

• TI-RADS分级具体是怎么指导诊断的？

TI-RADS根据多项超声恶性特征进行评分和分级。以常用的5级分类为例：3级为低度可疑，恶性风险<5%，通常建议6-12个月随访；4级为中度可疑，恶性风险5%-80%（再细分为4A、4B、4C，风险递增），通常建议穿刺活检；5级为高度可疑，恶性风险>80%，强烈建议穿刺活检。这是将主观影像描述转化为客观风险分层的标准化工具。

• 超声还能提供哪些对诊断至关重要的信息？

除了结节本身，超声能全面评估：1. 对侧腺叶情况：是否为多灶性癌。2. 包膜侵犯：结节是否突破甲状腺被膜。3. 颈部淋巴结状态：这是术前分期和规划手术范围的关键。4. 与周围重要结构（气管、食管、颈动脉、喉返神经）的关系，对手术安全至关重要。

核心观点三：超声引导下细针穿刺活检是术前诊断的金标准

• 什么情况下甲状腺结节需要做穿刺活检？

决策主要依据结节大小和超声TI-RADS分级。通常，对于直径>1厘米的TI-RADS 4类及以上结节，推荐穿刺。对于直径<1厘米的结节，若具有高危超声特征、有头颈部放射史、甲状腺癌家族史或已发现可疑淋巴结，也需考虑穿刺。其核心目的是避免不必要的手术。

• 穿刺病理报告通常会有哪些结果？如何理解？

采用国际通用的Bethesda报告系统，共分6类：I类（无法诊断，需重复穿刺）；II类（良性，>97%为良性）；III类（意义不明的细胞非典型性/滤泡性病变，恶性风险10%-30%）；IV类（滤泡性肿瘤，恶性风险25%-40%）；V类（可疑恶性，恶性风险50%-90%）；VI类（恶性，>99%）。III-V类通常建议手术治疗。

• 如果穿刺结果是“滤泡性肿瘤”怎么办？

这是诊断的一个关键节点。穿刺只能判断细胞形态，无法确定有无“包膜或血管侵犯”——这是区分良（滤泡性腺瘤）恶（滤泡癌）的唯一金标准。因此，Bethesda IV类的结节必须通过手术切除（腺叶切除或甲状腺全切），术后对完整标本进行病理检查才能最终确诊。

核心观点四：全面病理学诊断是确定治疗方案的决定性依据

• 手术后的病理报告会告诉我们什么？

这是最终判决书，核心信息包括：1. 病理类型：最常见的是乳头状癌（占85%以上），还有滤泡状癌、髓样癌、未分化癌等，不同类型甲状腺癌的预后和后续治疗截然不同。2. 病理亚型：如乳头状癌中的高细胞型、柱状细胞型等，侵袭性更强。3. 病灶大小和多灶性。4. 有无腺外侵犯（侵犯周围肌肉、气管等）。5. 有无脉管浸润（血管、淋巴管）。6. 手术切缘是否干净。

• 什么是“中央区淋巴结清扫”？病理为什么要关注淋巴结？

甲状腺癌极易发生淋巴结转移。术中常规清扫中央区淋巴结，并由病理检查其数量和转移情况。这是完成pTNM分期的关键（N分期），直接决定术后复发风险分层。转移淋巴结的数量、大小、有无淋巴结被膜外侵犯，是影响是否需要后续碘-131治疗和随访强度的重要因素。

• “基因检测”在病理诊断中起什么作用？

对于穿刺或术后组织进行基因检测越来越普遍。检测包括：1. BRAF V600E突变：在乳头状癌中常见，与肿瘤侵袭性、复发风险略增高相关，可能影响手术范围决策。2. RET基因突变：用于髓样癌的危险分层，帮助确诊遗传性髓样癌，并指导家族筛查。3. TERT启动子突变：与较高复发风险和不良预后相关。基因图谱正成为甲状腺癌个性化管理的重要依据。

核心观点五：AJCC/TNM分期与复发风险分层共同指导后续策略

• 甲状腺癌的“分期”和“复发风险分层”是一回事吗？

不是，但互为补充。TNM分期（如Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期）基于年龄、肿瘤大小、腺外侵犯、远处转移，主要用于预测生存率，一旦确定终身不变。复发风险分层（低、中、高危）则基于更精细的术中、术后病理特征（如淋巴结转移情况、病理亚型、分子特征等），用于预测复发概率和指导术后治疗、随访方案，更具临床操作性。

• 为什么年轻人（如55岁以下）的甲状腺癌分期看起来都较早？

这是现行AJCC分期系统（第8版）的重要特点：将分期年龄切点设为55岁。55岁以下患者，只要没有远处转移（M0），无论肿瘤大小或淋巴结转移多严重，最高都只算Ⅰ期。这是因为大量数据表明，这个群体即使有局部晚期特征，远期生存率依然极高。但这不影响其复发风险可能被评估为“中高危”。

• “低危”、“中危”、“高危”复发风险具体意味着什么？

这是术后管理的核心依据。低危患者（如微小癌、无转移）通常仅需术后TSH抑制治疗，无需碘-131治疗，随访间隔可较长。中危患者（如微小腺外侵犯、少量淋巴结转移）可能需考虑碘-131清甲治疗，也需要更密切的随访。高危患者（如广泛腺外侵犯、多发大淋巴结转移）强烈建议碘-131治疗，并需长期严密监测。

【金句】：

甲状腺癌的规范管理始于精准诊断。

——苏艳军教授

中国抗癌协会甲状腺癌专业委员会委员兼秘书

治

核心观点一：外科手术是绝大多数甲状腺癌的首选根治性治疗

• 所有甲状腺癌都需要手术吗？

绝大多数是的，手术是主要根治手段。但有一重要例外：对于极低风险的微小乳头状癌，若符合严格标准（如≤1cm、无高危特征、无转移），“积极监测” 作为手术外的安全选项。但对于已确诊且有手术指征的甲状腺癌，及时规范的手术是实现治愈的基石。

• 手术是“全切”好还是“半切”好？

这取决于肿瘤大小、位置、病理类型、有无多灶、有无淋巴结转移及患者意愿。通常，对于肿瘤>4cm、双侧多发、已有淋巴结转移或腺外侵犯、以及病理类型侵袭性较强的，推荐全甲状腺切除。对于单侧、较小（如≤1cm）、无转移的低危癌，腺叶切除也是标准选项，能保留部分甲状腺功能，但需承担对侧腺叶可能出现新病灶的风险。

• 手术会影响声音和钙代谢吗？

可能，但规范手术能最大限度避免。紧贴甲状腺的喉返神经支配声带，甲状旁腺调节血钙。术中精细解剖、神经监测仪的应用以及“纳米碳负显影”等技术能有效保护它们。即便如此，仍有少数患者（约1-3%）可能出现暂时或永久性声音嘶哑、手足麻木（低钙血症），多数可恢复或药物治疗。

核心观点二：术后TSH抑制治疗是降低复发风险的辅助手段

• 什么是TSH抑制治疗？为什么术后必须进行？

TSH是垂体分泌的“促甲状腺激素”，能刺激包括分化型甲状腺癌细胞在内的甲状腺细胞生长。对于中高复发风险的甲状腺癌患者，术后服用超过生理剂量的左甲状腺素片，将TSH抑制在较低水平，可减少肿瘤复发和进展风险。同时，同时，补充外源的甲状腺素也能替代甲状腺被切除后缺乏的甲状腺激素，防止甲减。

• TSH需要抑制到什么水平？要吃多久药？

抑制目标根据术后复发风险分层个体化设定。高危患者TSH需抑制在<0.1 mU/L；中危患者初期也需强抑制（<0.1 mU/L），后可适度放宽；低危患者仅需维持在正常低值或完全正常范围。此治疗通常持续5-10年，之后根据复查情况调整，部分低危患者可转为单纯替代治疗。

• 抑制治疗有哪些潜在副作用？如何管理？

长期左甲状腺素过量可能导致亚临床甲亢，增加心悸、骨质疏松（尤其绝经后女性）风险。管理关键在于 “精确平衡”：在满足TSH抑制需求的前提下，使用能达到目标的最低有效剂量。高危期过后适时放宽抑制目标。患者需关注心慌等症状，定期监测骨密度和心脏情况。

核心观点三：放射性碘-131治疗是中高危分化型癌的重要辅助疗法

• 什么是碘-131治疗？什么患者需要做？

碘-131能被分化型甲状腺癌细胞特异性摄取，通过释放β射线从内部摧毁癌细胞。它主要用于中高危复发风险的患者，以达到“清甲”（清除术后残留的正常甲状腺组织，便于用Tg监测复发）和“清灶”（治疗无法手术切除的残留或转移灶）的目的。低危患者通常无需此治疗。

• 碘-131治疗前为什么要“停优甲乐”或“打升TSH针”？

因为只有在高水平TSH的刺激下，残留的甲状腺组织或分化型甲状腺癌细胞才会最大程度摄取碘-131。传统方法是停服左甲状腺素片3-4周，人为造成甲减以升高TSH，但患者会经历严重甲减症状。现在更多采用 “重组人TSH” 注射，在不停药的前提下提升TSH，大大减轻患者痛苦。

• 碘-131治疗过程是怎样的？需要注意什么？

患者口服含碘-131的胶囊或液体后，需在专用防护病房隔离数日，以减少对他人的辐射。治疗后有短期副作用，如唾液腺肿痛（可含服酸性食物缓解）、恶心、颈部水肿、暂时性骨髓抑制等。治疗后需大量饮水、排空小便，加速未被吸收的放射性物质排出。

核心观点四：靶向治疗为晚期放射性碘难治性癌提供新选择

• 什么是放射性碘难治性分化型甲状腺癌？

指癌细胞失去分化功能，不再摄取碘-131，或虽能摄取但治疗无效的晚期患者。此时，碘-131治疗、TSH抑制及传统化疗效果均有限，疾病易进展，是治疗难点。

• 目前有哪些靶向药物可用？

针对这类患者，已有多款口服靶向药获批。它们主要通过抑制 “血管内皮生长因子受体” 等靶点，阻断肿瘤血管生成和生长信号。常用药物包括乐伐替尼、索拉非尼、安罗替尼等。此外，针对特定基因突变（如NTRK融合、BRAF突变）的药物也展现出应用前景。

• 什么时候需要考虑开始靶向治疗？

通常不是一线治疗。当患者出现明确的疾病进展（如肿瘤增大、新发病灶、症状加重），且不再适合手术或碘-131治疗时启动。启动前需全面评估患者的一般状况（体力评分）和器官功能，确保能耐受治疗。

核心观点五：特殊类型甲状腺癌（髓样癌、未分化癌）需个体化治疗

• 甲状腺髓样癌的治疗有何特殊？

髓样癌来源于甲状腺C细胞，不摄取碘，对TSH抑制和碘-131治疗均无效。治疗核心是彻底的手术切除（全甲状腺切除+中央区淋巴结清扫，必要时行颈侧方淋巴结清扫）。术后随访主要监测血清降钙素和癌胚抗原水平。对于局部晚期或转移性患者，靶向药物（如凡德他尼、安罗替尼、赛普替尼） 是重要治疗选择。

• 遗传性髓样癌患者家属该如何处理？

若基因检测确诊为RET基因突变携带者，其患癌风险接近100%。国际标准做法是：对儿童期（通常建议5岁前）的携带者进行 “预防性甲状腺全切除术” ，以在其癌变前彻底杜绝风险。术后需终身服用左甲状腺素片。这是遗传咨询和预防性手术的经典范例。

• 甲状腺未分化癌如何应对？

这是罕见的、但恶性程度极高、进展极快的类型。治疗非常棘手，需采取 “多模式综合治疗” 。若肿瘤局限，应争取手术切除联合术后放疗/化疗。对于晚期患者，近年来免疫联合靶向治疗（如PD-1抑制剂联合仑伐替尼）展现出一定希望，但预后仍差。

【金句】：

通过多学科协作和技术突破，甲状腺癌有望从“可治”迈向“可愈”。

——郑向前教授

中国抗癌协会甲状腺癌专业委员会常委兼秘书长

康

核心观点一：终身服用甲状腺素片是康复的生理基石且兼具治疗意义

• 为什么甲状腺癌术后必须终身服药？这和普通甲减一样吗？

完全不同。普通甲减服药仅为激素替代。分化型甲状腺癌术后服药有双重使命：替代被切除甲状腺分泌的激素，防止甲减；更重要的是抑制TSH，降低其刺激潜在分化型甲状腺癌细胞生长的风险。髓样癌、未分化癌和低分化癌术后仅需替代治疗。术后服用左甲状腺素也是治疗的一部分，剂量需精准调控，绝不能自行停药。

• 药应该怎么吃效果最好？

必须 “空腹、清水、定时” 服用。首选清晨起床后，用一杯白水送服，等待至少30-60分钟后再吃早餐，喝牛奶豆浆或服用钙片、铁剂等，否则会严重影响药物吸收。养成每日固定时间服药的习惯，是保证血药浓度稳定、治疗有效的关键。

• 服药后出现心慌、失眠、体重下降是吃多了吗？

这些是药物过量（医源性甲亢）的常见信号。术后初期为深度抑制TSH，剂量可能较大，身体需要适应。若症状持续或加重，应及时复查甲功，请医生调整剂量。目标是在满足抑制需求和避免过度不适间找到最佳平衡点。

核心观点二：血清甲状腺球蛋白监测是判断是否“临床治愈”的灵敏标尺

• 甲状腺球蛋白是什么？为什么说它是“肿瘤影子”？

Tg是由甲状腺细胞（包括分化型甲状腺癌细胞）分泌的特异性蛋白质。甲状腺全切除+碘131清甲成功后，理论上体内不应再有能产生Tg的细胞。因此，术后血液中测不出或极低水平的Tg，是判断体内无癌细胞的理想标志，称为“生化治愈”。

• 检测Tg时为什么特别强调要同时查“Tg抗体”？

因为Tg抗体会严重干扰Tg检测，导致假阴性结果（即实际有复发，但Tg测不出来）。只要Tg抗体阳性，Tg数值就不可信。随访中需同时监测Tg抗体滴度，其持续下降或转阴是良好迹象；若持续升高，即使Tg测不出也需警惕。

• 什么情况下需要做“刺激性Tg”检测？

在TSH被抑制的常规状态下，微小残留病灶可能“沉默”。通过停服优甲乐（使TSH>30 mU/L）或注射重组人TSH后检测Tg，能最大程度刺激潜在病灶分泌Tg，从而发现常规检测可能漏掉的微小残留或复发病灶。这是中高危患者评估“无病状态”的金标准。

核心观点三：长期应对手术与放射性碘治疗的迟发性副作用

• 为什么术后一段时间会出现手脚、嘴唇发麻？

这是甲状旁腺功能暂时受损导致低钙血症的典型表现。甲状旁腺紧贴甲状腺，术中可能因血供受影响而“休眠”。多数是暂时的，可通过口服或静脉补钙缓解。约1-4周功能可恢复。少数永久性甲状旁腺功能减退需长期补钙和活性维生素D，并定期监测血钙。

• 放射性碘治疗后为什么有人会口干、味觉改变？

因为唾液腺和味蕾也会摄取少量碘-131。口干可能持续数月或更久。应对方法包括：治疗期常含酸性食物（如维生素C片、柠檬糖）促进唾液分泌；勤喝水；使用无酒精漱口水。味觉改变（金属味）通常会在几周内逐渐恢复。

• 放射性碘治疗对生育和后代有影响吗？

对男性，建议治疗后3-6个月再考虑生育。对女性，治疗会引起暂时性卵巢功能抑制，可能致月经紊乱，但通常6-12个月内恢复。治疗后建议至少6-12个月再计划怀孕。大量研究证实，规范剂量的碘-131治疗不会增加后代先天性畸形的风险。

核心观点四：特殊人群的康复需格外关注生育与内分泌健康

• 有怀孕计划该怎么办？何时是最佳时机？

这是年轻患者的核心关切。理想流程是：1. 完成初始治疗（手术±碘131）；2. 进入稳定随访期（如治疗后6-12个月，达到“无病状态”）；3. 调整甲状腺素剂量，将TSH控制在妊娠期特定目标范围（通常更严格）；4. 再计划怀孕。全程需内分泌科与产科共同管理。

• 怀孕期间药量需要调整吗？监测频率如何？

必须调整。怀孕后身体对甲状腺激素的需求立即增加，通常药量需增加20%-30%。建议怀孕后立即复查甲功，并每4周复查一次，直至分娩，以确保TSH始终处于妊娠期安全范围（通常T1期<2.5 mU/L，T2/T3期<3.0 mU/L）。

• 哺乳期服药安全吗？放射性碘治疗后多久能哺乳？

服用左甲状腺素片进行哺乳是绝对安全的，药物进入乳汁的量极微。但若曾接受碘-131治疗，必须确保体内放射性已完全清除。通常建议治疗后至少等待6-12个月，并经核医学科医生确认安全后，方可开始或恢复哺乳。

核心观点五：建立个体化、动态调整的终身随访管理体系

• 随访到底要持续多久？频率如何变化？

必须终身随访，但频率可动态调整。通常：术后1-2年，每6-12个月一次；第3-5年，若情况稳定可延长至每年一次；5年后，可每1-2年一次。一旦出现任何新症状或Tg异常，需立即复查。这是一个从“密集监视”到“长期监护”的过程。

• 每次随访必须做超声吗？还有哪些关键检查？

颈部超声是随访的基石，用于监测颈部淋巴结和甲状腺床区域。此外，核心项目包括：甲状腺功能全套（调整药量）、Tg和Tg抗体（评估肿瘤状态）。根据风险，可能阶段性进行刺激性Tg检测、诊断性全身碘扫或胸部CT等。

• 什么是“动态复发风险分层”？它如何指导我的康复？

复发风险并非一成不变。医生会根据每次随访的血清学（Tg水平）和影像结果对患者进行疗效反应分层。反应良好者可逐步放宽TSH抑制目标、延长复查间隔，实现“降级管理”。反之，若反应不佳，则需加强监测和治疗。这体现了精准医疗。

【金句】：

终身管理不是负担，是守护生命的节奏。

——程若川教授

中国抗癌协会甲状腺癌专业委员会主任委员